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Les neurones implantés laissent le cerveau se recâbler à nouveau
La transplantation de neurones fœtaux dans le cerveau de jeunes souris ouvre une nouvelle fenêtre sur la plasticité neuronale, ou la flexibilité des circuits neuronaux du cerveau. La recherche, publiée aujourd'hui dans la revue La science , suggère que la capacité du cerveau à s'adapter radicalement à de nouvelles situations pourrait ne pas être définitivement perdue chez les jeunes, et aide à identifier les facteurs nécessaires pour réintroduire cette plasticité.
Flexible à nouveau : Les neurones transplantés d'un embryon dans le cerveau d'une jeune souris sont montrés ici. Ces neurones déclenchent une nouvelle période de plasticité neuronale dans le cerveau des animaux.
Une meilleure compréhension de la plasticité cérébrale pourrait un jour indiquer de nouvelles façons de traiter les lésions cérébrales et d'autres problèmes neurologiques en ramenant le cerveau à un état plus jeune et plus malléable. [Les résultats] révèlent qu'il doit y avoir un facteur qui peut induire une plasticité dans le cerveau, dit Michael Stryker , neuroscientifique à l'Université de Californie à San Francisco, qui a participé à la recherche. Nous espérons que de futures études révéleront ce qui permet aux cellules d'induire cette nouvelle période de plasticité.
Dans l'étude, les chercheurs ont examiné un phénomène bien connu observé dans le système visuel des souris et des humains, au cours de ce que l'on appelle la période critique de développement. Si les jeunes animaux sont privés d'entrée visuelle dans un œil pendant cette période (environ 25 à 30 jours chez la souris), leurs systèmes visuels se reconnecteront pour maximiser l'entrée visuelle de l'œil fonctionnel. En conséquence, la vision dans l'autre œil est altérée de façon permanente. Le cortex dit : « Je ne reçois pas d'informations de ce côté, alors faites juste attention à l'autre œil », dit Arturo Allvarez-Buylla , également membre de l'équipe UCSF. Après la période critique, priver un œil d'input a peu d'impact à long terme sur la vision.
Pour tenter de découvrir ce qui déclenche la plasticité neuronale observée au cours de cette période, les chercheurs ont prélevé un type spécifique de neurone dans le cerveau de souris fœtales et les ont greffés sur des souris venant de naître ou âgées d'environ 10 jours. Connues sous le nom d'interneurones inhibiteurs, ces cellules libèrent un signal chimique qui calme les cellules voisines, ce qui les rend plus difficiles à déclencher. Les neurones transplantés, marqués avec un marqueur fluorescent, ont commencé à migrer vers leur place normale dans le cerveau et à établir des connexions avec les neurones résidents.
Les souris ont traversé la période critique typique, à environ 28 jours. Mais les neurones transplantés semblaient induire une seconde période critique, qui était chronométrée à l'âge des cellules transplantées plutôt qu'à l'âge des animaux. La dernière période critique s'est produite lorsque les neurones transplantés avaient environ 33 à 35 jours, le même âge que les interneurones inhibiteurs résidents pendant la période critique normale. (Les neurones apparaissent dans le cerveau avant la naissance.)
Les scientifiques ne savent pas encore comment les cellules induisent cette deuxième période de malléabilité. L'équipe de Stryker et d'autres avaient déjà montré que la signalisation inhibitrice des cellules jouait un rôle clé - la période critique peut être retardée ou induite plus tôt en imitant les effets inhibiteurs des cellules avec des médicaments, tels que le valium. Mais dans ces expériences précédentes, il n'a pas été possible d'induire une seconde période critique après la normale. Une fois que vous l'avez eu, vous ne pouvez jamais en obtenir un autre, du moins jusqu'à ces expériences de transplantation, explique Stryker. Cela montre qu'il y a autre chose que le [produit chimique] inhibiteur qu'ils libèrent qui doit être impliqué dans ce processus. Les chercheurs prévoient de transplanter différents types de neurones inhibiteurs, dans le but de trouver le type de cellule spécifique responsable.
J'aimerais voir si le même type de greffe fonctionne chez des animaux plus âgés, dit Jianhua Cang , neuroscientifique à la Northwestern University, à Chicago. Ce travail est une avancée significative, mais si on peut le faire sur des animaux adultes, ce serait encore plus remarquable. Et cela ouvre la possibilité d'un potentiel thérapeutique. Cang n'a pas été impliqué dans la recherche actuelle, pensant qu'il a déjà travaillé avec les auteurs.
Les résultats pourraient avoir des implications de grande envergure sur notre façon de penser la nature de la plasticité dans le cerveau. Les humains ont une période critique similaire, bien que chez les humains cette phase soit plus longue que chez les souris. Les nourrissons et les enfants avec un œil paresseux ou une cataracte souffriront d'une perte de vision permanente si le problème n'est pas corrigé avant l'âge de huit ans environ, dit Takao Hensch , neuroscientifique à l'Hôpital pour enfants de Boston, qui n'a pas participé à la présente étude. (Au cours du développement normal, cette période de plasticité est considérée comme importante pour développer un apport équilibré des deux yeux, ce qui est crucial pour la vision binoculaire.)
Le phénomène ne se limite pas au système visuel - les scientifiques pensent que la plupart des parties du cortex subissent une période similaire de malléabilité accrue. Par exemple, les enfants n'entendent pas certains sons après un certain âge. L'exemple classique est celui des enfants qui grandissent au Japon, dit Hensch. Ils finissent par perdre la capacité de différencier les sons « R » et « L ».
Si les scientifiques pouvaient trouver un moyen contrôlé de déclencher la plasticité dans des parties spécifiques du cerveau, cela ouvrirait de nouvelles voies pour le traitement d'une variété de maladies. Les adultes qui souffrent de lésions cérébrales à la suite d'un accident vasculaire cérébral ou d'un traumatisme crânien ont un certain niveau de réorganisation du cerveau, ce qui améliore cette plasticité qui pourrait améliorer la récupération.
De nombreuses maladies psychiatriques sont reconnues comme ayant des origines neurodéveloppementales, en particulier des déficits des circuits inhibiteurs, explique Hensch. Par exemple, de nombreux gènes liés à l'autisme peuvent déclencher un déséquilibre dans l'excitation et l'inhibition de la signalisation neuronale, dit-il. Si vous pouvez rétablir ce déséquilibre, vous pourriez imaginer intervenir pendant le développement ou plus tard dans la vie pour essayer de restaurer la fonction cérébrale.
Pourtant, un long chemin nous attend. Pour appliquer ce type de greffe de cellules à l'homme, les scientifiques devraient d'abord développer une source fiable des cellules nécessaires, peut-être à partir d'une reprogrammation induite de cellules souches pluripotentes. Ils devraient ensuite montrer que les cellules peuvent être transplantées en toute sécurité dans le cerveau. Trouver comment capitaliser correctement sur la plasticité retrouvée présente un autre obstacle. Il n'est pas clair si les patients auraient besoin d'une formation spécifique ou d'un traitement médicamenteux pour réorganiser correctement les circuits neuronaux endommagés. Pour les fonctions cognitives supérieures, vous devrez peut-être entraîner les personnes de manière cognitive en présence de neurones améliorant la plasticité, explique Hensch.
Idéalement, ce serait bien de trouver un moyen d'amadouer [la naissance de nouveaux neurones dans le cerveau] par des moyens pharmacologiques ou environnementaux pour faire apparaître davantage de ces cellules inhibitrices, dit-il. Cela semble être tout un défi, mais cette recherche nous donne l'espoir que cela vaut la peine d'essayer.