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Le fléau de la démence
Alors que la population mondiale de personnes âgées augmentera rapidement dans les années à venir, la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence deviendront une catastrophe sanitaire. 5 octobre 2012
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- Démence : les autoportraits de William Utermohlen
Cette histoire faisait partie de notre numéro de novembre 2012
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Evelyn C. Granieri est la plus rare des médecins du 21e siècle : elle fait encore des visites à domicile. Par un chaud jeudi matin vers la fin du mois d'août, le gériatre basé à New York, vêtu d'un costume blanc sur mesure et de talons hauts, a sonné à la porte d'un immeuble en briques rouges de sept étages dans la section Riverdale du Bronx et a été a bourdonné.
Tu es magnifique! s'est exclamée le médecin en saluant sa patiente, une femme de 99 ans aux cheveux blancs et au sourire ironique, dans la salle à manger de son appartement. Au cours d'une conversation d'une heure, Mme K (comme nous l'appellerons) s'est souvenue, avec des détails émouvants et parfois espiègles, avoir grandi en Pologne, où des soldats à cheval ont emmené son frère ; venir en Amérique sur un bateau et travailler dans l'épicerie de ses parents dans le Queens; et traiter avec des collègues masculins dans le secteur de l'immobilier quand ils sont frais. Mais quand Granieri a demandé quel âge avait Mme K lorsqu'elle s'est mariée, elle a semblé perplexe.
Je ne me souviens pas, dit-elle après une pause. Un nuage passa sur son visage. Étais-je marié ? À qui? Une photographie encadrée sur une table à proximité a commémoré son 50e anniversaire de mariage.
Fougueux et drôle, sa personnalité intacte même si sa mémoire se détériore, Mme K est l'une des plus de cinq millions d'Américains atteints de démence. Loin des centres de recherche étincelants où les scientifiques analysent les subtils changements biochimiques associés à la maladie d'Alzheimer et à d'autres formes de la maladie, des cliniciens comme Granieri, chef de la division de médecine gériatrique et de vieillissement au Columbia University Medical Center, affrontent chaque jour sa réalité dévastatrice. Et, souvent, ils parlent aux proches des patients. Alors que Granieri et deux stagiaires sondaient la mémoire de Mme K avec de petites conversations et mesuraient sa tension artérielle, une nièce a appelé de Manhattan pour voir comment allait sa tante.
Presque tous les patients atteints de démence ont inquiété les membres de leur famille blottis en arrière-plan, et presque toutes les histoires sur la démence incluent un moment où des proches implorent le médecin pour quelque chose - n'importe quel médicament, n'importe quelle intervention, n'importe quoi - pour empêcher un processus implacable qui supprime l'identité, personnalité et, finalement, la capacité de base à penser. Malheureusement, Evelyn Granieri n'est pas la bonne personne à qui demander. En 2010, elle a fait partie d'un groupe d'experts de haut niveau qui a évalué toutes les interventions possibles contre la démence, des médicaments inhibiteurs de la cholinestérase coûteux aux exercices cognitifs comme les mots croisés, pour les National Institutes of Health ; il n'a trouvé aucune preuve que l'une des interventions pourrait empêcher l'attaque de la maladie d'Alzheimer. Elle peut – avec une immense compassion, mais également une immense conviction – expliquer la réalité du présent et du futur immédiat : Il n'y a vraiment rien. La démence est une maladie chronique, progressive et terminale, dit-elle. Vous ne vous améliorez jamais.
Ces conversations ont toujours été difficiles pour les médecins et les familles, mais peut-être jamais autant que l'année dernière, lorsque les rapports publics sur la recherche sur la démence ont oscillé entre l'optimisme et la morosité. À l'automne 2011, les analystes financiers projetaient avec étonnement un marché mondial de la maladie d'Alzheimer de 14 milliards de dollars par an d'ici 2020 et vantaient une nouvelle génération de médicaments appelés anticorps monoclonaux qui faisaient l'objet d'essais avancés sur l'homme. Un an plus tard, la perspective des médicaments n'avait plus l'air si positive. En août dernier, les fabricants de médicaments géants Pfizer et Johnson & Johnson ont suspendu les essais cliniques avancés de l'un des monoclonaux, car il n'a montré aucun effet chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer légère à modérée. Quelques semaines plus tard, un autre fabricant pharmaceutique de premier plan, Eli Lilly, a annoncé des résultats non concluants pour un médicament monoclonal qu'il testait également contre les dépôts de protéines appelés plaques amyloïdes que l'on trouve de manière caractéristique dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les résultats décourageants ont incité certains critiques à commencer à écrire des épitaphes pour l'hypothèse dominante sur la maladie, à savoir que ces dépôts amyloïdes sont à l'origine de la déficience cognitive.
Le domaine est actuellement dans une situation précaire, déclare Barry D. Greenberg, directeur de la stratégie de la Toronto Dementia Research Alliance, car des dizaines de milliards de dollars ont été investis dans le développement de nouveaux traitements, et rien – pas une seule maladie – agent modificateur - a été identifié. Granieri effectue souvent ses visites à domicile depuis son bureau au deuxième étage de l'hôpital Allen, littéralement le dernier bâtiment de Manhattan, à l'extrémité nord de Broadway. Cela peut sembler être un avant-poste hors du commun dans la bataille de la médecine contre la démence, mais en réalité, il se situe à zéro pour la catastrophe médicale et sociétale imminente. La zone de chalandise de l'hôpital comprend le haut de Manhattan et certaines parties du Bronx, l'une des trois concentrations les plus denses d'établissements de soins infirmiers de tous les États-Unis, selon Granieri. Nous sommes assis ici, en plein dans un épicentre, dit-elle.
L'épicentre est un endroit controversé de nos jours. Les cliniciens de première ligne comme Granieri sont de plus en plus frustrés par l'étroitesse de la recherche sur la démence. Chez les patients qu'ils traitent quotidiennement, ils voient une maladie compliquée et insidieuse, souvent aux causes multiples et aux distinctions diagnostiques obscures. En revanche, ils voient une entreprise de recherche axée sur plusieurs hypothèses préférées, et ils voient une industrie pharmaceutique qui a largement profité des traitements coûteux et marginalement efficaces recherchés par des familles désespérées.
Les chercheurs universitaires et pharmaceutiques, quant à eux, continuent de consacrer de l'argent au problème de la démence, mais finalement, ils insistent, avec un meilleur objectif et des stratégies de traitement beaucoup plus astucieuses. Ils ont commencé à dresser une liste de marqueurs diagnostiques qui, selon eux, pourraient indiquer de manière fiable les premiers signes de la maladie d'Alzheimer 10 ou 15 ans avant l'apparition des symptômes, et ils se préparent à tester de nouveaux médicaments pouvant être administrés à des patients en bonne santé, dans le but d'essayer pour bloquer l'accumulation d'amyloïde bien avant l'apparition de la démence. En effet, à entendre les chercheurs le dire, les échecs très médiatisés des essais cliniques de cet été sont déjà de l'histoire ancienne. Ils font enfin le bon type de science et espèrent obtenir les bons types de réponses, dont les premiers aperçus pourraient apparaître dans les prochaines années.
Comme le savent Granieri et d'autres médecins qui traitent les patients atteints de démence, les enjeux pourraient à peine être plus importants.
Lorsqu'il apprend en 1995 qu'il est atteint de la maladie d'Alzheimer, William Utermohlen, un artiste américain vivant à Londres, se lance immédiatement dans une ambitieuse série d'autoportraits. L'ensemble des travaux qui en résultent constitue un dossier artistique, médical et personnel unique de la lutte d'un homme contre la démence.
(Voir la série d'autoportraits plus en détail ici.)
Connexions enchevêtrées
En octobre 1986, un an après la mort de sa grand-mère Sadie de démence dans une maison de retraite de New York, Barry Greenberg a cloné un gène qu'il pensait être la clé de la lutte contre la maladie d'Alzheimer. Depuis que le médecin allemand Alois Alzheimer a décrit pour la première fois les caractéristiques pathologiques de sa maladie homonyme en 1906, les scientifiques se sont concentrés sur deux caractéristiques physiologiques importantes qui grondent le cerveau des patients atteints de démence : les plaques de la protéine gommeuse bêta-amyloïde, qui s'accumulent à l'extérieur des cellules du cerveau, et des enchevêtrements velus de protéines à l'intérieur des neurones (ces enchevêtrements sont maintenant connus pour être des versions déformées d'une protéine normale appelée tau). Greenberg, qui travaillait alors dans une startup de la côte ouest appelée California Biotechnology, avait trouvé le gène de la protéine précurseur amyloïde, qui indique au corps comment fabriquer la protéine qui se transforme en plaques amyloïdes. Il a appelé son père avec enthousiasme pour lui annoncer la bonne nouvelle, et son père a répondu : C'est merveilleux, mon fils. Maintenant que reste-t-il à faire ?
Un quart de siècle plus tard, après des arrêts dans cinq sociétés pharmaceutiques et d'innombrables rebondissements dans la saga de la recherche, Greenberg peut raconter l'anecdote en riant, mais la plus grande histoire n'est pas une question de rire. Il a vu ce désastre médical émergent en tant que scientifique de laboratoire, en tant qu'initié de l'industrie pharmaceutique et maintenant en tant que coordonnateur de la recherche clinique et du développement de médicaments pour une alliance d'hôpitaux canadiens et de cliniques de la mémoire associés à l'Université de Toronto, qui dessert quelque 7 000 patients atteints de démence par an. Lors d'une récente conférence devant un public non spécialisé à l'Île-du-Prince-Édouard, il a parlé de la maladie de sa grand-mère, puis a laissé tomber le marteau. L'ampleur de la catastrophe imminente des soins médicaux, a-t-il dit, est sans comparaison avec tout ce qui a été rencontré au cours de toute l'histoire de l'humanité.
La dernière analyse démographique mondiale, tirée d'un rapport de l'Organisation mondiale de la santé publié plus tôt cette année, dépeint les dimensions de cette catastrophe au ralenti en traits rapides. On estime que 36 millions de personnes dans le monde souffrent actuellement de démence ; les experts prédisent que ce nombre doublera, pour atteindre environ 70 millions, d'ici 2030 et triplera d'ici 2050. (La Chine, l'Inde et l'Amérique latine en particulier sont confrontées à des crises médico-économiques redoutables.) Étant donné que la prévalence de la maladie double à chaque âge de cinq ans. augmentation après 65 ans, les projections pour 2050 placent la population mondiale totale à risque de démence (personnes de 65 ans ou plus) à deux milliards. Le calcul est aussi sombre que simple : plus les gens vivent plus longtemps, plus ils glissent vers la démence. Les soins pour ces patients coûtent actuellement 100 milliards de dollars par an aux États-Unis, avec un coût prévu au cours des 40 prochaines années de 20 000 milliards de dollars ; d'ici 2050, le coût pour la société américaine devrait être de 1 000 milliards de dollars par an.
Une perspective encore plus sombre sur le problème vient d'une petite étude pilote non publiée que Granieri et ses collègues de Columbia ont récemment entrepris. Ils ont effectué une évaluation cognitive standard de chaque personne de 70 ans ou plus qui a été admise à l'hôpital Allen pour une raison quelconque : problèmes cardiaques, douleur, diabète, difficultés respiratoires. Les résultats les ont stupéfaits. Dans cet hôpital, parmi les patients âgés de 70 ans ou plus, 90 pour cent ont une déficience cognitive quelconque, ce qui est beaucoup plus élevé que prévu, dit-elle.
Non seulement la démence est très répandue, mais le chevauchement complexe des symptômes et des causes possibles rend le problème plus large et plus délicat que le simple traitement de la maladie d'Alzheimer. La réalité émergente, qui est devenue de plus en plus évidente avec une meilleure imagerie cérébrale, est que la majorité des cas chez les personnes âgées sont des démences dites mixtes ; la déficience cognitive est due à une combinaison de problèmes vasculaires, tels que des mini-AVC dans des parties discrètes du cerveau, et le modèle plus classique de plaques amyloïdes d'Alzheimer. Des études internationales à grande échelle réalisées au cours des trois dernières années ont montré, selon un récent résumé scientifique, que les démences causées par des lésions des vaisseaux sanguins dans le cerveau, y compris la démence vasculaire et la démence mixte, constituent ensemble les formes les plus courantes de démence à l'autopsie dans études communautaires.
Sharon Brangman, une médecin qui a terminé son mandat en tant que présidente du conseil d'administration de l'American Geriatrics Society plus tôt cette année, se félicite particulièrement du message selon lequel la maladie d'Alzheimer en particulier, et la démence en général, est beaucoup plus complexe que la recherche ciblée des 20 dernières années. suggérerait. Lorsque vous avez perdu quelque chose et que vous avez cherché dans tous les endroits évidents et que vous ne l'avez toujours pas trouvé, vous devez commencer à chercher ailleurs, dit-elle. Toutes les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'ont pas la même présentation clinique, et la démence ne se résume pas à la maladie d'Alzheimer. Nous avons une vaste catégorie de maladies à laquelle les gens peuvent entrer de plusieurs manières. Mais nous attaquons maintenant la démence à partir d'un seul point d'entrée étroit. Ça va être plus compliqué que ça. À l'heure actuelle, nous avons une approche unique de la démence.
Afin de proposer des médicaments plus efficaces, les scientifiques doivent comprendre exactement comment chaque type de démence se développe et comment attaquer ce processus pathologique spécifique. Une grande partie de la recherche s'est jusqu'à présent concentrée sur la maladie d'Alzheimer. Et pourtant, la biologie fondamentale de la forme de démence la plus étudiée reste floue. Les plaques amyloïdes sont-elles le facteur pathologique clé, comme le suggèrent de nombreuses recherches, ou s'agit-il des fourrés de protéines aberrantes connues sous le nom d'enchevêtrements tau, qui apparaissent chez les patients atteints de démence après les plaques ? Si l'amyloïde conduit à des enchevêtrements tau, comment sont-ils liés ? Ou, comme le suggère une hypothèse alternative, la démence est-elle en quelque sorte liée à une altération du traitement de la glycémie ? (Cette possibilité a été approuvée par la récente décision du NIH de soutenir un essai clinique de l'Université de Washington sur un spray nasal d'insuline.) Ou est-ce que la cause réelle de la maladie d'Alzheimer a quelque chose à voir avec un déséquilibre des ions métalliques dans les cellules du cerveau, qui idée derrière les essais cliniques avancés par une société de biotechnologie australienne ?
La persistance de tant d'hypothèses suggère que ni l'évidence claire ni le consensus pour une théorie de la maladie n'ont encore émergé. Je pense qu'il faut continuer à regarder ces hypothèses, dit Granieri, mais elles sont hypothèses, et [les chercheurs] doivent être honnêtes à ce sujet.
Source : Association Alzheimer : Faits et chiffres 2012 sur la maladie d'Alzheimer et Organisation mondiale de la santé
Souris démentes
Un après-midi récent, dans un complexe de recherche récemment rénové au 12e étage du Collège des médecins et chirurgiens de l'Université de Columbia, Karen Duff, chercheuse sur la maladie d'Alzheimer, a inspecté plusieurs souris âgées assises dans des cages sur une étagère de son laboratoire. Il s'agissait, dans le jargon du laboratoire, de souris tau. Ils avaient été génétiquement modifiés pour produire une protéine tau humaine anormale dans une partie très spécifique de leur cerveau, le même petit endroit où les autopsies ont montré qu'elle apparaît pour la première fois dans le cerveau humain. Une souris en particulier se distinguait par sa fourrure brune déchiquetée et ébouriffée.
Celui-ci est peut-être un peu dément, dit Duff d'un ton neutre. C'est un peu moins soigné, et l'un des premiers signes [de démence] est une fourrure plus rugueuse. Si ces souris imitaient le schéma pathologique observé chez les humains atteints de démence, a ajouté Duff, la protéine déformée se serait propagée aux zones du cerveau touchées par la maladie d'Alzheimer. La confirmation est venue quelques jours plus tard, lorsque les techniciens ont sacrifié les animaux et cartographié les morceaux enchevêtrés de tau malformé qui s'étaient répandus dans leur cerveau. Ce sont ces enchevêtrements, selon Duff, qui finissent par tuer les cellules qui confèrent la mémoire, la perception, la cognition.
Les souris sur l'étagère du laboratoire de Duff et leurs frères expérimentaux ont introduit une nouvelle ride surprenante dans la pathologie de la maladie d'Alzheimer. Duff et ses collègues ont mené des expériences montrant que les protéines tau difformes initialement séquestrées dans la partie du cerveau où la maladie d'Alzheimer apparaît généralement pour la première fois (le cortex entorhinal) étaient en quelque sorte capables de se propager le long des circuits nerveux et de sauter à travers les synapses vers d'autres parties du cerveau connues depuis longtemps. être impliqué dans la démence, y compris l'hippocampe. Au fur et à mesure que ces protéines tau anormales se propagent dans le cerveau, elles usurpent et corrompent les protéines tau normales dans les cellules affectées, provoquant des enchevêtrements mortels et tuant les neurones.
La bonne nouvelle est que ce mécanisme offre de nouvelles opportunités de traitement : attaquer le tau anormal lorsqu'il saute entre les cellules. Le groupe Columbia mène déjà des tests sur des animaux d'un anticorps monoclonal conçu pour intercepter la protéine tau précisément à ce point de passage vulnérable, et Duff affirme que les sociétés pharmaceutiques ont manifesté un intérêt considérable pour le modèle.
Mais les nouvelles découvertes sont également un rappel brutal de tout ce que les chercheurs ont encore besoin d'apprendre sur la maladie d'Alzheimer en particulier et la démence en général. La littérature scientifique décrit maintenant l'amyloïde comme nécessaire mais pas suffisante pour expliquer les symptômes de la maladie d'Alzheimer, mais malgré des recherches approfondies, il n'y a pas d'accord général sur le mécanisme reliant les deux caractéristiques de signal d'un cerveau en proie à la maladie. Les scientifiques ne savent toujours pas pourquoi les plaques amyloïdes précèdent les enchevêtrements tau de 10 à 20 ans, et ils ne savent pas comment les deux pathologies sont liées. Nous savons que la protéine amyloïde s'accumule, mais il y a beaucoup de débats pour savoir si c'est la poule ou l'œuf, si c'est le déclencheur ou le résultat de la maladie, dit Brangman.
Même après des décennies de discussions sur le rôle de l'amyloïde dans la maladie d'Alzheimer, concèdent les chercheurs, l'hypothèse selon laquelle ces plaques sont la clé de la maladie n'a pas été correctement testée. Nous n'avons pas testé les bons patients au bon moment avec les bons agents, déclare Greenberg. La réalité est que nous ne l'avons pas encore fait. Mais le terrain sait quoi faire et le fait maintenant.
En effet, plusieurs essais cliniques ambitieux - Greenberg les considère comme les essais les plus importants de l'histoire de la découverte de médicaments contre la maladie d'Alzheimer - sont sur le point d'être lancés dans les prochains mois, et les résultats façonneront la recherche sur la démence pour les années à venir. Si ces soi-disant essais de prévention réussissent, ils laisseront espérer que l'évolution habituellement inévitable de la démence pourra être modifiée. S'ils ne parviennent pas à modifier le cours de la maladie, cependant, les implications seront ce que des chercheurs comme Greenberg et Duff appellent dévastatrices et horribles.
Test vrai
Compte tenu de l'ampleur et de l'urgence du problème, il n'est pas étonnant que lorsque Kathleen Sebelius, la secrétaire américaine à la Santé et aux Services sociaux, a annoncé un nouveau financement du NIH en février dernier, elle a déclaré aux journalistes : Nous avons hâte d'agir. Et pourtant, il est clair pour de nombreux experts que nous attendrons probablement un médicament efficace contre la maladie d'Alzheimer, peut-être jusqu'à 10 ou 15 ans.
Le défi de trouver un traitement qui modifiera l'évolution de la démence est de taille, précisément parce que le processus de dégradation neurale se déroule de manière invisible pendant tant d'années et commence si tôt. Combien tôt ? En juillet dernier, le Dominantly Inherited Alzheimer's Network, un réseau de centres universitaires de premier plan basé à l'Université de Washington à St. Louis, a publié des résultats surprenants selon lesquels des changements détectables dans la chimie amyloïde chez les patients atteints d'une forme génétique de la maladie d'Alzheimer peuvent apparaître dans le liquide céphalo-rachidien. à 25 ans avant l'apparition des symptômes de la maladie d'Alzheimer. Au moment où les patients atteints de la maladie d'Alzheimer se présentent au bureau du neurologue avec des signes de démence légère ou modérée, il est trop tard.
Si l'hypothèse amyloïde de la maladie d'Alzheimer est correcte, les chercheurs doivent donc trouver et traiter les patients une décennie ou plus avant que les premiers signes de déficience cognitive n'apparaissent. Ils ont besoin d'un médicament qui traverse la barrière hémato-encéphalique pour perturber l'accumulation d'amyloïde. Et ils ont besoin d'outils de diagnostic - l'équivalent cognitif et neuronal d'un test de glycémie pour les diabétiques - pour mesurer les changements dans l'amyloïde et d'autres biomarqueurs afin de déterminer si les thérapies fonctionnent. (Ces mêmes marqueurs diagnostiques pourraient également être utilisés pour identifier les patients à risque d'Alzheimer qui bénéficieraient d'un traitement préventif.) Bien que des progrès aient été réalisés dans la recherche de ces marqueurs, leur fiabilité est encore incertaine. La Food and Drug Administration pourrait accélérer les approbations de médicaments sur la base de leurs améliorations, a déclaré Sam Gandy, directeur du Mount Sinai Center for Cognitive Health à New York. Mais tout le monde retiendra toujours son souffle jusqu'à ce que les patients aient bien dépassé l'âge auquel ils pourraient être à risque de devenir déments.
Le groupe de chercheurs basé à l'Université de Washington a rassemblé une boîte à outils prometteuse pour les aider à détecter la progression de la maladie : imagerie cérébrale des dépôts amyloïdes, analyse du liquide céphalo-rachidien et tests cognitifs. Mais qui devraient être les sujets de test ? Il s’avère qu’il existe plusieurs formes génétiques rares de la maladie d’Alzheimer, et celles-ci ont été l’objet de recherche de longue date du réseau. Les personnes qui héritent de mutations dominantes très spécifiques sont vouées à développer la maladie d'Alzheimer à un âge relativement précoce, et les chercheurs peuvent calculer quand les premiers symptômes de la maladie sont susceptibles d'apparaître. Le réseau est maintenant dans les dernières étapes de la sélection de trois agents thérapeutiques distincts qui ciblent l'amyloïde, avec des plans pour les tester chez des patients atteints de formes génétiques de la maladie d'Alzheimer.
Randall Bateman, médecin et chercheur à l'Université de Washington, explique que l'objectif de l'étude est de trouver un médicament qui réduira l'accumulation d'amyloïde dans le cerveau, tout comme les médecins utilisent des statines pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque en abaissant le taux de cholestérol. . Bateman dit que son groupe de recherche espère lancer des tests humains utilisant les biomarqueurs d'ici début 2013 ; lui et ses collègues espèrent voir des preuves d'effets sur ces marqueurs après deux ou trois ans de traitement plutôt que d'attendre 10 ou 15 ans, lorsque les symptômes de démence devraient apparaître.
L'autre essai étroitement surveillé sera lancé - avec la bénédiction et le financement du NIH - par le Banner Alzheimer's Institute de Phoenix et Genentech. La plupart des patients de cet essai ont également une forme génétique de la maladie. Les membres d'une famille élargie de quelque 5 000 personnes vivant dans la région d'Antioquia en Colombie sont exposés à une mutation très rare ; ceux qui en sont porteurs développent invariablement une version précoce de la maladie d'Alzheimer. L'idée est de traiter environ 300 membres de ce groupe avec un médicament expérimental pour attaquer les plaques amyloïdes environ 15 ans avant que les symptômes ne soient anticipés.
Le médicament, autorisé par Genentech, est un anticorps monoclonal attaquant l'amyloïde appelé crenezumab. Les médecins pensent qu'il peut être injecté en toute sécurité à une dose plus élevée que les autres médicaments monoclonaux. Nous pensons qu'une dose plus élevée se traduira par une efficacité plus élevée, déclare Carole Ho, directrice médicale du groupe pour le développement clinique précoce chez Genentech.
En administrant ces médicaments plus tôt, à une population génétiquement prédisposée à la maladie, les chercheurs d'Alzheimer pensent qu'ils donnent enfin le bon type de thérapie aux bons patients au bon moment. Et compte tenu des enjeux, les deux essais de prévention ont suscité une grande attente. Ce sera le premier véritable test de l'hypothèse amyloïde, déclare Barry Greenberg. La stratégie est saine. Alors laissez les données arriver.
Si les essais de prévention réussissent, cependant, rien ne garantit que cette version d'intervention précoce aidera dans la plupart des cas de démence. Les cliniciens avertissent que ces formes rares, précoces et basées sur des mutations de la maladie représentent au plus 10 pour cent de tous les cas d'Alzheimer. Comme le dit Evelyn Granieri, ce n'est peut-être même pas la maladie d'Alzheimer que la majorité des gens contractent. Les formes génétiques de la maladie sont similaires en pathologie aux formes que la plupart des gens contractent, dit Ho. Pourtant, même les résultats positifs glanés des premières analyses intermédiaires de ces essais arriveraient trop tard pour les millions de personnes qui ont déjà commencé la lente descente vers le déclin cognitif. La réalité, dit Granieri, est que la plupart des gens qui sont autour et sensibles maintenant ne seront pas là pour le traitement. Raison de plus, selon Greenberg, pour adopter une pensée fondamentalement différente dans la recherche sur la démence. Le système de soins médicaux va faire faillite d'ici 2050 si nous ne trouvons pas un moyen de retarder ou de traiter la maladie d'Alzheimer, dit-il, et il pense que cela n'arrivera pas sans une grande initiative internationale public-privé. Le marché concurrentiel, dit-il, n'a pas été conçu pour surmonter des problèmes de cette ampleur.
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