La progéniture du ver hérite de la longévité même sans les gènes

Les petits vers terriens C. elegans , lorsqu'on leur donne des mutations qui les font vivre plus longtemps, transmettent ce trait même lorsque leur descendance n'hérite pas des mutations qui prolongent la vie. Les résultats, publiés en ligne aujourd'hui dans La nature , présentent une version moderne de l'hérédité lamarckienne, dans laquelle les caractéristiques acquises peuvent être transmises à la descendance sans modification du code génétique.

Marques de Mathusalem : Les régions incandescentes montrent des marques chimiques sur le génome de C. elegans identiques à ceux des ancêtres avec des mutations augmentant la durée de vie, même si ce descendant n'a pas la mutation.

Bien que beaucoup plus de recherches restent à faire, la nouvelle étude soulève la possibilité alléchante que si grand-mère pratiquait une restriction calorique - qui affecte l'expression des gènes améliorant la longévité - ses descendants pourraient en récolter les bénéfices.

L'hérédité se produit par l'épigénétique : des altérations non pas dans la séquence codante de l'ADN (ces A, T, C et G omniprésents) mais dans des changements chimiques qui affectent l'expression des gènes. L'un de ces changements implique les histones, des protéines qui agissent comme des bobines pour les longs brins d'ADN d'une cellule. Certains des gènes de longévité les plus connus, ceux appartenant à la famille Sir2, fabriquent des protéines qui modifient les histones.

L'année dernière, Anne Brunet de Stanford et ses collègues ont rapporté qu'un autre complexe protéique, appelé ASH-2, modifie également les histones dans C. elegans , reconfigurer le complexe histone-ADN dans un état ouvert qui favorise l'expression des gènes. Les carences en ASH-2 prolongent la durée de vie du ver jusqu'à 30 %.

Brunet dit que c'est probablement parce que, sans cette protéine, l'ADN est dans une configuration fermée et moins accessible à la machinerie cellulaire qui permet aux gènes d'être exprimés. Les gènes du vieillissement peuvent ne pas être aussi [fortement] exprimés, ce qui peut aider à prolonger la durée de vie, dit-elle.

Dans le nouveau travail, l'étudiant diplômé de Brunet, Eric Greer , a bloqué les trois protéines clés qui composent le complexe ASH-2 en faisant muter leurs gènes. Comme prévu, les vers ont vécu plus longtemps, généralement sept jours supplémentaires au-delà de leur durée de vie en laboratoire de 20. Ensuite, Greer a élevé les vers mutés avec des vers normaux jusqu'à ce que leurs descendants n'aient plus les mutations. Néanmoins, la descendance vivait encore plus longtemps, tout comme leurs propres descendants : même si leurs gènes pour les protéines clés étaient normaux, une mémoire épigénétique de longévité persistait. En conséquence, leur ADN a été enroulé étroitement et leurs gènes présumés vieillissants ont été mis de côté.

L'hérédité épigénétique transgénérationnelle est un domaine de beaucoup de controverse, dit Emma Whitelaw, un scientifique de l'Université d'Adélaïde, qui n'était pas impliqué dans la recherche. Cette étude stimulera les chercheurs travaillant avec d'autres organismes modèles à prendre plus au sérieux la notion d'héritage épigénétique transgénérationnel.

On ne sait pas encore dans quelle mesure les résultats de la longévité s'appliqueront. Comme C. elegans , les animaux de la levure aux humains ont une version d'ASH-2. Cependant, une grande partie de la recherche sur le vieillissement chez les invertébrés n'a pas encore été reproduite chez des animaux plus complexes.

Ce n'est pas la première fois que des scientifiques montrent qu'un trait acquis peut être transmis de génération en génération, comme le postulait Jean-Baptiste Lamarck il y a deux siècles. UNE étude de 2003 ont montré que lorsqu'une souris femelle mange des aliments méthylant l'ADN, cela affecte la couleur de la fourrure de sa progéniture et d'autres traits. UNE 2010 papier ont découvert que lorsque les souris mâles mangeaient des régimes riches en graisses, cela faisait grossir leurs filles et leur donnait le diabète de type 2. Une autre 2010 papier ont découvert que la modification du métabolisme du cholestérol chez les souris mâles par le régime alimentaire modifiait le cholestérol et les lipides de leur progéniture. Dans chaque cas, aucune mutation de l'ADN n'était impliquée, seulement un trait que le parent a acquis et transmis. Whitelaw appelle cela une mémoire moléculaire de l'expérience des parents.

cacher