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Images d'une maladie qui frappe fort
On estime que les joueurs de football peuvent recevoir jusqu'à 1 500 coups à la tête en une saison. Tous les coups n'entraînent pas de blessures immédiates, mais un nombre croissant de recherches suggèrent que des coups répétitifs peuvent entraîner de graves lésions cérébrales à long terme. Plus de 20 joueurs de la NFL ont jusqu'à présent reçu un diagnostic d'encéphalopathie traumatique chronique (CTE), une maladie neurodégénérative, après leur décès.
Dommages cérébraux: Des sections du cerveau d'un homme normal de 65 ans sont présentées en haut ; le cerveau de John Grimsley, un ancien joueur de la NFL de 45 ans, est au fond. La tache brune dans le cerveau de Grimsley indique de grandes quantités de protéine tau anormale.
Des chercheurs du Centre d'étude de l'encéphalopathie traumatique de l'Université de Boston ( CE CSTE ) utilisent désormais des techniques d'imagerie sophistiquées pour détecter les signes de ces dommages chez les patients vivants, des travaux qui pourraient conduire à une meilleure compréhension du phénomène et aider à identifier les athlètes à risque. La CTE est actuellement diagnostiquée en examinant le tissu cérébral d'un patient au microscope.
En février, les chercheurs de la BU ont examiné le cerveau de Dave Duerson, un joueur de football professionnel à la retraite qui s'est suicidé après avoir souffert de symptômes liés à des traumatismes cérébraux répétitifs, notamment des pertes de mémoire, un mauvais contrôle des impulsions et un comportement erratique. Duerson, qui a joué 11 saisons dans la NFL, est devenu le 14e joueur diagnostiqué avec CTE sur les 15 joueurs de la NFL que le centre a étudiés.
La CTE est en train de devenir une maladie largement reconnue ; cela fait partie de la connaissance croissante des lésions cérébrales traumatiques qui a explosé au cours des dernières années, dit Julien Bailes , professeur et président du département de neurochirurgie et directeur du Institut de recherche sur les lésions cérébrales (BIRI) à l'Université de Virginie-Occidentale, le seul autre institut à étudier la maladie. Nous ne savons pas encore quelle est l'ampleur du problème : est-ce que quelques pour cent des joueurs sont atteints de la maladie, ou plus ? dit Bailes.
En collaboration avec le Brigham and Women's Hospital de Boston, les chercheurs de la BU ont récemment mené une étude pilote, qui impliquait d'imager le cerveau de cinq athlètes professionnels connus pour avoir subi des traumatismes crâniens répétitifs et de cinq sujets non sportifs du même âge sans aucun antécédent de traumatisme crânien. Une étude similaire, mais beaucoup plus vaste, sur trois ans devrait commencer cet été.
La CTE est marquée par la dégénérescence progressive du tissu cérébral et l'accumulation de protéine tau, qui fournit un support structurel aux microtubules qui transmettent les molécules entre les cellules et les neurones, le long des voies axonales. On pense que des coups répétés à la tête provoquent l'étirement, le gonflement et la désintégration de ces microtubules, de sorte que la cellule ne peut pas fonctionner et que la protéine tau commence à s'agglomérer.
Les chercheurs ont utilisé différentes techniques d'imagerie pour détecter ces changements dans le cerveau. Ils ont utilisé l'imagerie par tenseur de diffusion (DTI), une variante de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), pour examiner le réseau complexe de fibres nerveuses qui relient différentes zones du cerveau. Le DTI suit le mouvement des molécules d'eau dans le cerveau, afin que les chercheurs puissent créer une image détaillée des axones en analysant la direction de diffusion de l'eau.
Les chercheurs ont vu moins de connexions axonales entre les neurones et les fibres chez les sujets de l'étude pilote qui avaient des antécédents d'impacts sur la tête. Il était très évident lorsque nous avons mis les images côte à côte que les athlètes ont une atrophie avancée ou des zones où les pistes de fibre ont disparu, dit Christophe Nowinski , codirecteur du CSTE et co-fondateur et président du Sports Legacy Institute, une organisation à but non lucratif basée à Waltham, Massachusetts, qui étudie les lésions cérébrales chez les athlètes et a participé au projet.
Dommages suicidaires : Ci-dessus, trois sections du cerveau de Dave Duerson, un ancien joueur de la NFL de 50 ans qui s'est suicidé en février : le cortex frontal et temporal, l'hippocampe et l'amygdale. Les zones brunes et décolorées montrent de grandes quantités de protéine tau anormale, une indication que Duerson avait un CTE modérément avancé. La rangée du bas montre des images microscopiques des régions cérébrales anormales.
Les chercheurs ont également utilisé la spectroscopie par résonance magnétique (SRM), une technique qui mesure les niveaux de produits chimiques et de neurotransmetteurs dans le cerveau. C'est comme une biopsie virtuelle du cerveau, car nous pouvons voir une analyse spectrale de divers métabolites biochimiques sans y entrer de manière invasive, dit Robert Stern , co-directeur du CSTE et professeur agrégé de neurologie à la BU School of Medicine. L'étude a montré des différences très frappantes et significatives entre les athlètes et les témoins en ce qui concerne certains produits chimiques, dit Stern. Il ne voulait cependant pas commenter les différences chimiques spécifiques, car il ne s'agissait que d'une étude pilote.
Le cerveau des cinq athlètes ayant des antécédents d'impacts à la tête était anormal d'une manière ou d'une autre, explique Nowinski. Mais cela ne signifie pas nécessairement que les sujets ont un CTE. C'est le but de l'étude plus large, de déterminer si les anomalies signifient quelque chose, dit-il.
L'étude plus vaste inclura un groupe de joueurs à la retraite de la NFL que les chercheurs considèrent comme les plus à risque de développer une CTE, et un groupe d'athlètes à la retraite qui pratiquent des sports sans contact et n'ont aucun antécédent de lésions cérébrales répétitives. En plus d'imager le cerveau des joueurs à l'aide du DTI, du MRS et de l'IRM avancée, les chercheurs prélèveront des échantillons d'ADN, de sang et de liquide céphalo-rachidien pour rechercher des facteurs de risque génétiques. Ils effectueront également des examens cliniques et neurologiques et des tests neuropsychologiques. Les symptômes de la maladie comprennent des problèmes de mémoire, le contrôle des impulsions, la dépression, l'apathie et des problèmes de compétences cognitives comme la planification.
Bien que nous sachions que les traumatismes cérébraux répétitifs sont une variable nécessaire, ce n'est pas une variable suffisante, dit Stern. En d'autres termes, les chercheurs ne savent pas pourquoi certaines personnes qui subissent des traumatismes cérébraux répétitifs contractent la maladie alors que d'autres ne le font pas, et ils ne savent pas combien de coups, ou quels types de coups, peuvent causer la maladie.
En combinant différents outils, les chercheurs de la BU espèrent pouvoir détecter et diagnostiquer les CTE d'ici cinq ans. CSTE a plus de 73 cerveaux dans sa banque de cerveaux, avec plus de 360 athlètes déterminés à faire don des leurs après leur mort. Stern a également confirmé que le centre recevait le cerveau du joueur de 28 ans de la LNH Derek Boogard, qui a été retrouvé mort dans son appartement le 13 mai. Il se remettait d'une lésion cérébrale traumatique mettant fin à la saison. Le centre a également trouvé des preuves que les deux anciens joueurs de la LNH qu'il a examinés avaient un CTE.
Les techniques d'imagerie avancées sont l'avenir du diagnostic précoce, selon Gunnar Brolinson , doyen associé à la recherche clinique du Virginia College of Osteopathic Medicine et médecin de l'équipe de football de Virginia Tech. Jusque-là, dit Brolinson, vous devez sortir la tête du jeu en établissant de meilleures règles et en éduquant les joueurs, les entraîneurs et les parents sur les blessures à la tête.
La NFL a apporté d'importants changements aux règles la saison dernière dans cet esprit – des sanctions plus sévères et de lourdes amendes pour les coups de casque à casque ou contre des joueurs sans défense.